患者在不同神经系统疾病中经历的症状，主要与特定神经元和神经胶质细胞在不同中枢神经系统(CNS)区域的变性有关。乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）是一种关键的酶，参与多巴胺产生神经元的代谢。这些多巴胺能神经元可通过ALDH1A1这一标记进行识别。目前的研究显示，帕金森病（PD）患者中，ALDH1A1阳性的黑质纹状体多巴胺能神经元群体的损失尤为严重。ALDH1A1不仅调节视黄酸的生物合成，也是反应性多巴胺代谢物的代谢酶。ALDH1A1表达的减少与PD的发病关联密切（Galter et al., 2003; Mand et al., 2007; Werner et al., 2008; Grunblatt et al., 2017）。

转录因子SOX-6（Sry-Box Transcription Factor 6）在帕金森病发病过程中起着至关重要的作用。SOX-6的缺失会导致黑质-致密带（SNpc）标记物的减少以及与腹侧被盖区（VTA）相关标记物的增加。此外，SOX-6缺失还会影响纹状体的连接和多巴胺水平。在PD患者中，SOX-6的表达显著降低，与对照组相比，这种变化尤为明显。

除了多巴胺代谢的变化，抗原呈递功能障碍也是帕金森病患者的一个显著特征。近年来研究发现，PD患者的抗原呈递异常与免疫系统的激活、自身免疫反应及线粒体功能障碍密切相关。目前的研究证明，线粒体抗原呈递(MitAP)途径依赖于脑源性囊泡(MDV)的产生与运输，而非自噬或线粒体自噬。

PINK1（PTEN-induced putative kinase 1）和Parkin（E3泛素连接酶）是调控线粒体质量的重要基因。线粒体损伤时，PINK1会将Parkin招募到线粒体膜上，标记并清除受损线粒体。在帕金森病患者中，PINK1和Parkin的缺失导致线粒体自噬能力下降，从而影响抗原的呈递。健康的神经元通过线粒体自噬这一质量控制机制，有效去除受损的线粒体以维持细胞存活。过度的线粒体损伤（例如来自MPTP暴露、百草枯或衰老的诱导）会导致神经元死亡，从而诱发PD。同样，由于Parkin和PINK1的缺失，细胞去除受损线粒体的能力下降，可能会导致功能失调的细胞器的积聚，从而引发早发性PD。

在正常情况下，小胶质细胞和星形胶质细胞通过MHC I/II类分子将α-突触核蛋白片段呈递给T细胞，但在PD患者中，这一过程可能出现失调。MHC II类分子（如HLA-DRA）在PD患者大脑中的表达被上调，而MHC I类分子（如HLA-A/B）则被下调，这导致抗原呈递偏向适应性免疫反应（CD4+ T细胞激活），而非直接清除感染（CD8+ T细胞介导）。

通过理解这些机制，我们可以更好地探讨与尊龙凯时相关的生物医学研究成果，推动针对帕金森病及其他神经性疾病的创新治疗方法。